SP600125对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞转化生长因子-1和纤维连接蛋白表达的影响
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 体外分离、培养人MC,应用AngⅡ刺激或应用SP600125预处理后再应用AngⅡ刺激.于实验终点抽提细胞总蛋白或收集培养上清,采用Western blot检测MC JNK、胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性;应用ELISA法检测培养上清中TGF-β1和FN的分泌.结果 SP600125可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的JNK活化,10 μmol/L SP600125对JNK活性的抑制率为75%,而20 μmol/L SP600125几乎完全阻断AngⅡ诱导的JNK活化.AngⅡ可促进MC ERK1/2和p38活化,而SP600125对AngⅡ诱导的ERK1/2和p38活化尤明显影响.AngⅡ显著促进MC TGF-β1和FN分泌,而SP600125则呈时间依赖性和剂量依赖性阻断AngⅡ诱导的MC TGF-β1和FN分泌,20 μmol/LSP600125几乎完全抑制了AngⅡ诱导的TGF-β1和FN分泌.结论 JNK特异性抑制剂SP600125可阻断AngⅡ诱导的JNK活化及TGF-β1和FN的表达,可能有一定的治疗作用.
肾小球系膜细胞、血管紧张素Ⅱ、c-Jun氨基末端激酶
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R725.7(儿科学)
江苏省自然科学基金BK2007259;江苏省科教兴卫工程医学重点人才基金RC2007015
2010-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
1823-1825
