地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响

摘要：

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后bid基因表达及细胞凋亡的变化,地塞米松(DEX)对其的调控作用,从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制.方法 7 d龄sD大鼠24只.随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组.DEX和NS组在缺血缺氧前12 h腹腔内分别注射DEX、等量NS.通过建立新生大鼠HIBD动物模型,取实验侧大脑半球,采用RT-PCRF技术检测脑bid基因表达,采用Tunel法检测凋亡细胞.结果 正常组无bid基因表达,HIBD组bid基因表达明显上调,凋亡细胞数明显增加(P＜0.01);与HlBD组比较,DEX组bid基因表达明显下调,而凋亡细胞数明显减少(P＜0.01).结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关.DEX能通过下调bid基因表达,从而抑制细胞凋亡,起到神经保护作用.

关键词：缺氧缺血、脑、bid基因、细胞凋亡

所属期刊栏目：22

分类号：R729(儿科学)

资助基金：江苏省教育厅自然科学基金98KJD320006

在线出版日期：2007-07-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：865-866,868