10.3969/j.issn.1003-515X.2007.02.027
生大黄防治新生鼠缺氧肠黏膜损伤作用的机制
目的 观察生大黄对缺氧肠损伤新生鼠肠黏膜IL-8、11及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨生大黄防治坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制.方法 建立类NEC缺氧肠损伤新生鼠模型.将30只新生鼠随机分为3组.A组为生大黄治疗防治组,B组为缺氧后未给药组,C组为正常对照组.d7取近回盲段肠组织用放免法检测IL-8、11,用生化法检测MDA水平.结果 A、C组肠黏膜IL-8及MDA水平分别为[(30.8±6.1)、(28.7±6.8)ng/g;(3.45±0.32)、(3.38±0.29)mmol/g],均低于B组[(37.4±5.6)ng/g,(3.84±0.28)mmol/g)].A、C组比较无明显差异.各组IL-11水平均无明显差异(Pa>0.05).结论 生大黄防治缺氧肠损伤的作用机制为降低氧自由基损害,减轻肠道的炎症反应,可能为NEC提供新的防治方法.
大黄属、小肠结肠炎、坏死性、丙二醛
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R722.1(儿科学)
2007-03-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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