一氧化氮及铁蛋白在阿司匹林抗过氧化氢损伤内皮细胞中的作用

摘要：

目的 证实阿司匹林的抗氧化作用是通过抑制一氧化氮(NO)生成、增加铁蛋白(Fn)表达来实现的.方法 在培养的内皮细胞中使用炎性因子诱导产生NO后,测定细胞中Fn的含量和细胞损伤的指标;观察不同浓度的阿司匹林(AS)抑制NO产生后Fn及细胞损伤指标的改变和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平的变化.结果 诱导NO产生后,细胞Fn表达降低,细胞明显损伤;而低浓度的AS(0.3 mmol/L)即可抑制15%的NO生成,增加细胞Fn的表达,同时能有效地对抗H2O2的损伤作用.随AS用量增加,抑制NO的作用渐增强.中小剂量(＜10mmol/L)下AS对NO的抑制作用主要是在转录后水平影响iNOS的催化活性或蛋白表达,不影响iNOSmRNA水平;但高剂量的AS(10 mmol/L～20 mmol/L)在转录水平上抑制iNOS mRNA的表达.水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生及诱导Fn表达的作用.结论 AS的抗氧化作用是通过抑制可诱导性NO产生,从而导致Fn表达增加来实现的.

关键词：阿司匹林、抗氧化、一氧化氮、铁蛋白、内皮细胞

所属期刊栏目：16

分类号：R318.04(医用一般科学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：203-205