10.3969/j.issn.1001-5930.2022.03.001
miR-186通过Shp2和PI3K/Akt/mTOR信号通路对肺腺癌细胞的抑制作用
目的 探讨miR-186过表达对肺腺癌细胞生长的影响及其是否与调节Shp2和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.方法 将人肺腺癌细胞A549分为Con-mimic组、miR-186-mimic组和Con组,采用CCK8细胞增殖实验检测miR-186对细胞增殖的影响;采用划痕实验检测miR-186对细胞转移的影响;采用Transwell细胞侵袭实验检测miR-186对细胞侵袭能力的影响;采用RT-PCR和Western Blot检测miR-186对Shp2基因mRNA和蛋白水平的影响;采用Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞集落形成率即增殖率均极显著下调(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞转移能力均极显著受限(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞侵袭能力均极显著受限(P<0.01).相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的Shp2的mRNA和蛋白表达水平均极显著下调(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平均显著下调(P<0.05).结论 miR-186可以通过下调Shp2基因表达和激活PI3 K/Akt/mTOR信号通路从而实现对肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用.
miR-186、Shp2、PI3K/Akt/mTOR信号通路、肺腺癌
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R734.2(肿瘤学)
河南省医学科技攻关计划项目2018020992
2022-04-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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