沉默CCND1基因表达抑制ERK/MAPK信号通路激活提升宫颈癌化疗敏感性

摘要：

目的 研究CCND1介导ERK/MAPK信号通路介导宫颈癌化疗敏感性的机制.方法 收集60例宫颈癌及癌旁组织标本,qRT-PCR检测组织中CCND1、ERK和MAPK表达量,免疫组化确认并定位CCND1在组织中的表达.筛选宫颈癌细胞株,将细胞分组为Blank组、pcDNA-CCND1组、pcDNA-CCND1 NC组、siRNA-CCND1组、siRNA-CCND1 NC组、SCH772984组、Honokiol组和siRNA-CCND1+Honokiol组.qRT-PCR和Western blot检测CCND1、ERK和MAPK基因和蛋白表达.CCK8检测肿瘤细胞顺铂敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡变化.结果 与癌旁组织相比,宫颈癌中CCND1、ERK和MAPK呈高表达(P均<0.05).Blank组、pcDNA-CCND1 NC组和siRNA-CCND1 NC组各指标无统计学差异(P均>0.05).相比pcDNA-CCND1 NC组,pcDNA-CCND1组CCND1、ERK和MAPK基因和蛋白表达显著增加;相比siRNA-CCND1 NC组,siRNA-CCND1组表达均显著降低(P均<0.05);而相比Blank组,siRNA-CCND1+Honokiol组CCND1表达降低(P均<0.05),ERK和MAPK表达无显著变化(P均>0.05).相比Blank组,pcDNA-CCND1组和Honokiol组细胞顺铂敏感性和细胞凋亡率下降(P均<0.05);siRNA-CCND1组和SCH772984组细胞顺铂敏感性和细胞凋亡率上升(P均<0.05);而siRNA-CCND1+Honokiol组与Blank组相比差异不显著(P均>0.05).结论 CCND1基因沉默表达可能通过抑制ERK/MAPK信号通路的激活,促进宫颈癌细胞凋亡,并提高化疗敏感性.

关键词：CCND1、ERK/MAPK信号通路、宫颈癌、增殖凋亡、化疗敏感性

所属期刊栏目：36

分类号：R73-36(肿瘤学)

资助基金：河南省医学科技攻关计划项目编号:201403114

在线出版日期：2021-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：354-359