肝癌和肝纤维化发生EMT及相关信号通路的分子机制

摘要：

上皮-间质转化（ epithelial-mesenchymal transitions ， EMT ）是由连接紧密、不能运动的上皮细胞向连接疏松、具有迁移活动的间质组织转化的过程［1］，即上皮细胞间的游离面-基底面极性和细胞间紧密连接、黏附连接的丧失，紧接着间质表型标志物呈现表达，细胞的播散特性和能动性获得增加，细胞向间质表型转化［2］。但EMT是可逆的，即间质上皮转化（ mesenchymal-epithe-lial transition，MET），MET对发生EMT的肿瘤细胞转移至新位点定居并长期增殖具有重要意义［3］。 EMT 有三型［4-6］：Ⅰ型EMT与着床、胚胎形成和器官发育有关；Ⅱ型EMT与组织损伤和炎症反应有关；Ⅲ型EMT发生与癌的侵袭转移密切相关，因其基因方面倾向于克隆生长和局部肿瘤的发展，癌细胞发生EMT后增强了向远处侵袭和扩散的能力，迁移到远处脏器后，癌细胞又通过MET在转移部位形成新的病灶［4］。目前大量文献［7-11］表明肝细胞恶性生长发展到肝癌，癌细胞从肝细胞肝癌脱落并获得迁移和侵袭能力时均发生了 EMT。但是目前对EMT的相关信号通路及特异性标志物尚缺乏研究。本文综述近年来研究肝癌及相关病变中发生EMT的意义及相关信号通路的分子机制的进展，从分子水平理解EMT的发生与通路机制的作用，寻找肝癌发生及复发转移的预测标记和干预治疗靶点，为研究和治疗肝癌发生提供新的思路。

关键词：肝癌、肝纤维化、上皮间质转化、信号通路

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：2012年南通市社会事业科技创新与示范计划资助HS2012070;南通大学研究生创新工程项目03050346;江苏省优势学科资助苏政办发201106

在线出版日期：2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：113-116