10.3969/j.issn.1001-5930.2004.04.008
大肠癌细胞侵袭转移的PKC调节机制研究
目的探讨蛋白激酶C(PKC)对大肠癌细胞侵袭转移的调节机制.方法采用羊膜侵袭培养系统和明胶酶谱分析的方法,研究PKC激活剂佛波酯PMA,对人大肠癌细胞株HT-29体外侵袭作用的影响及PKC抑制剂staurosporine(SP)对PMA的拮抗作用,研究这种体外的侵袭作用与细胞分泌72 kD的基质金属蛋白酶MMP-2和92 kD的基质金属蛋白酶MMP-9的关系.结果 PMA可显著增强HT-29细胞的侵袭性,与对照组相比,有显著性差异(P<0.01),而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用.PMA还可增加HT-29细胞分泌MMP-2和MMP-9,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用,抑制MMP-2和MMP-9的分泌.结论 PKC可调节大肠癌细胞侵袭转移,PKC的激活可诱导大肠癌细胞侵袭性增强和增加MMP-2和MMP-9的分泌,PKC的抑制可促进大肠癌细胞侵袭性降低和减少MMP-2和MMP-9的分泌.MMP-2和MMP-9的分泌与肿瘤细胞侵袭性有密切关系,PKC可能通过调节MMP-2、MMP-9的分泌来影响肿瘤细胞侵袭和转移特性的.
蛋白激酶C、HT-29细胞、羊膜侵袭培养系统、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9
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R735.3+4(肿瘤学)
2005-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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