幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

摘要：

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染、抑癌基因p16 5′-CpG岛甲基化与胃癌的相关性.方法对57例胃癌患者及30例慢性浅表性胃炎患者(对照组)分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测,并采用甲基化敏感性限制性内切酶(HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ)酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子Ⅰ多位点甲基化状态的检测.结果57例胃癌患者中,Hp阳性27例(47.4%),p16基因甲基化18例(31.6%);Hp阳性胃癌组p16基因甲基化13例(48.2%),Hp阴性胃癌组p16基因甲基化5例(16.7%).对照组30例中,无p16基因甲基化,Hp阳性16例(53.3%);结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异(P＞0 05),2组p16基因甲基化比较有显著性差异(P＜0.05),Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较,p16基因甲基化有显著性差异(P＜0.05).结论幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因p16 5′-CpG岛出现甲基化,可能是幽门螺杆菌参与致癌的机制之一.

关键词：幽门螺杆菌、p16基因甲基化、胃癌

所属期刊栏目：16

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2004-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：400-402