10.3969/j.issn.1672-4992.2023.18.005
circ-BAX.3和circ-BAX.11抑制急性髓细胞性白血病细胞作用的机制研究
目的:探讨circRNA-BAX.3(hsa_circ_0051799)、circRNA-BAX.11(hsa_circ_0051800)和miR-128、miR-214 以及BAX在人急性髓系白血病(AML)细胞中的相互作用关系及其在AML细胞增殖和凋亡中的作用.方法:采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测外周血样本和 AML 细胞系中circRNA-BAX.3、circRNA-BAX.11、miR-128、miR-214 和 BAX-mRNA的表达水平.免疫印迹法(WB)检测BAX蛋白表达水平.采用CCK-8 和流式细胞仪检测细胞的增殖和凋亡能力.通过双荧光素酶报告分析BAX 3'UTR和miR-128、miR-214 之间的靶向关系.结果:circRNA-BAX.3 和circRNA-BAX.11 在AML组织和细胞中表达下调,且两者均可明显促进AML细胞的增殖及抑制细胞凋亡(P<0.05).本研究发现了circRNA-BAX.3、circRNA-BAX.11、miR-128 和miR-214 以及BAX的共调节网络.生物信息学分析结果显示,BAX是miR-128 和miR-124 的靶基因.miR-128 和miR-214 能够明显下调BAX表达,促进细胞增殖并抑制细胞凋亡(P<0.05),而circ-BAX.3 和circ-BAX.11 通过结合miR-128 和miR-214 促进BAX表达并加速AML细胞凋亡.结论:circRNA-BAX.3 和circRNA-BAX.11 通过抑制miR-128 和miR-214 并促进BAX的表达来抑制AML的进展.
急性髓细胞白血病、circRNA-BAX.3、circRNA-BAX.11、miR-128、miR-214、BAX
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R733.71(肿瘤学)
2023-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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