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10.3969/j.issn.1672-4992.2023.17.004

LINC00284通过miR-3127/STAT3轴促进急性T淋巴细胞白血病细胞增殖、迁移和侵袭

引用
目的:探讨LINC00284 在急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)进展中的调节作用和潜在机制.方法:通过RT-qPCR检测T-ALL细胞系中LINC00284、miR-3127 和STAT3 的表达.将干预LINC00284、miR-3127 或STAT3 表达的质粒载体转染至MOLT-4 细胞,通过MTT和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡,通过Transwell测定细胞迁移和侵袭.通过生物信息网站分析和双荧光素酶报告基因检测验证miR-3127 和LINC00284 或STAT3 之间的靶向关系.结果:T-ALL细胞系中LINC00284 和STAT3 表达上调,miR-3127 表达下调.下调LINC00284 或上调miR-3127 显著抑制T-ALL细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡.LINC00284 充当miR-3127 的分子海绵抑制其表达,miR-3127 靶向负调控STAT3 表达.上调STAT3 可以逆转下调LINC00284 对T-ALL细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用.结论:这些发现表明LINC00284 通过调控miR-3127/STAT3 轴促进T-ALL细胞增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,这可能为T-ALL治疗提供新的靶点.

LINC00284、miR-3127、STAT3、急性T淋巴细胞白血病、生物学行为

31

R733(肿瘤学)

国家自然科学基金;辽宁省民生科技计划联合计划项目

2023-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

3159-3165

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

31

2023,31(17)

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