TRPV4通过调控MAPK/ERK信号通路促进卵巢癌细胞的增殖和迁移

摘要：

目的:探讨TRPV4通过影响MAPK/ERK信号通路调控卵巢癌细胞的增殖与迁移.方法:RT-qPCR和Western Blot方法检测TRPV4在卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中的表达差异;GEPIA在线数据库分析卵巢癌患者TRPV4表达水平和预后关系;敲低TRPV4,通过RT-qPCR和Western Blot检测转染效率;通过细胞计数试剂盒(CCK8)、克隆形成实验以及Transwell迁移实验检测TRPV4在卵巢癌发生发展过程中增殖及迁移作用;通过GSEA软件富集分析信号通路并用Western Blot验证卵巢癌细胞MAPK/ERK信号通路表达量变化.结果:在卵巢癌细胞及临床组织样本中,TRPV4表达量明显增高,TRPV4表达量较高的患者预后更差.siRNA转染卵巢癌HO8910和Caov3细胞后,与Control组相比,TRPV4 mRNA和蛋白表达显著降低;细胞增殖迁移能力显著减弱;WB实验结果显示ERK总量不变,磷酸化水平降低,进一步实验中证实:敲低TRPV4后,ERK信号通路中的关键蛋白(P90RSK、MEK1/2、MSK1)磷酸化水平降低.结论:TRPV4在卵巢癌细胞及组织中高表达,可能通过正向调控MAPK/ERK信号通路,促进卵巢癌细胞增殖迁移等功能.

关键词：卵巢癌、TRPV4、MAPK/ERK信号通路

所属期刊栏目：30

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：上海市自然科学基金17ZR1421400

在线出版日期：2022-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4027-4032