GSDME引起的细胞焦亡在肿瘤治疗中的研究进展

摘要：

细胞焦亡是由Gasdermin家族蛋白介导的程序性死亡方式,并伴随炎症及免疫反应.Gasder-min 含有一个功能性的N端结构域、C端结构域,以及一个被激活的炎性半胱天冬酶(caspases)识别和裂解的连接子,此结构可在膜上穿孔,导致膜肿胀和破裂.Gasdermin家族蛋白均可诱导细胞发生焦亡,但只有Gas-derminE(GSDME)启动子甲基化存在于多数肿瘤中,使其有可能成为新的预测肿瘤和化疗药物选择的因子,并且其诱导的焦亡常与自然杀伤细胞有密切联系.除此以外,GSDME引起的细胞焦亡也与其他类型疾病有密切联系,如嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗癌症的疗效和糖尿病性肾病(DKD)等.本文将对GSDME蛋白在各种疾病中的研究现状进行综述,以期对临床肿瘤及其他类型疾病的治疗有所帮助.

关键词：GSDME、细胞焦亡、半胱天冬酶-3、DNA甲基化

所属期刊栏目：30

分类号：R730.5(肿瘤学)

资助基金：甘肃省科技计划项目20JR5RA586

在线出版日期：2022-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3024-3027