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10.3969/j.issn.1672-4992.2020.19.010

miR-93-5p靶向CCNG2基因对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

引用
目的:研究miR-93-5p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法:运用qRT-PCR、Western blot检测甲状腺癌细胞SW579、人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-93-5p、CCNG2的表达;将anti-miR-93-5p组(转染anti-miR-93-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CCNG2组(转染pcDNA-CCNG2)、anti-miR-93-5p+si-con组(共转染anti-miR-93-5 p和si-con)、anti-miR-93-5p+si-CCNG2组(共转染anti-miR-93-5p和si-CCNG2),均用脂质体法转染至SW579细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果:与人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,甲状腺癌细胞SW579中miR-93-5p表达显著升高,CCNG2表达显著降低(P<0.05);抑制miR-93-5p、过表达CCNG2均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡;miR-93-5p可直接抑制SW579细胞中CCNG2的表达,敲减CCNG2可逆转抑制miR-93-5p对SW579细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论:抑制miR-93-5p可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向负调控CCNG2有关,将可为分化型甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点.

miR-93-5p、CCNG2、甲状腺癌、增殖、凋亡

28

R736.1(肿瘤学)

2020-10-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

3325-3330

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

28

2020,28(19)

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