LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1672-4992.2020.19.009

LncRNA SNHG6调控miR-186表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

引用
目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响.方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系;将SNHG6的小干扰RNA(si-SNHG6组)、阴性无意义对照序列(si-con组)、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂(si-SNHG6+anti-miR-186组)、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照(si-SNHG6+anti-miR-con组),均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖;Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达.结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比,SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高,而miR-186表达降低,两者存在负相关性.与si-con组比较,si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降,迁移和侵袭细胞数明显减少,CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加.SNHG6靶向负调控miR-186表达,抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

SNHG6、肝癌、迁移、侵袭、EMT

28

R735.7(肿瘤学)

河南省科技厅科技攻关项目编号:182102310482

2020-10-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

3319-3324

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

28

2020,28(19)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn