lncRNA H19靶向miR-106 a-5 p调控乳腺癌细胞放射敏感性的分子机制

摘要：

目的:研究lncRNA H19对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡及放射敏感性的影响,并探讨其机制.方法:运用qRT-PCR检测MCF-7细胞中H19、miR-106a-5p的表达;将si-NC组(转染si-con)、si-H19组(转染si-H19)、si-H19+anti-miR-NC组(si-H19和anti-miR-NC共转染)、si-H19+anti-miR-106a-5p组(si-H19和anti-miR-106a-5p共转染),均用脂质体转染至MCF-7细胞,再用4 Gy放射照射;MTT法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果:与对照组相比,放射照射组(IR)MCF-7细胞中H19显著降低,miR-106a-5p显著升高(P<0.05);敲减H19、过表达miR-106a-5p均可抑制MCF-7细胞增殖并促进凋亡,增强细胞的放射敏感性;H19靶向miR-106a-5p.抑制miR-106a-5p可逆转敲减H19对MCF-7细胞放射敏感性的增强作用.结论:敲减H19可抑制乳腺癌细胞增殖,促进凋亡,增强放射治疗的敏感性,其机制可能与靶向miR-106a-5p有关,可为提高乳腺癌的放射敏感性提供新靶点.

关键词：lncRNAH19、miR-106a-5p、乳腺癌、放射敏感性、凋亡

所属期刊栏目：28

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2020-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2748-2753