10.3969/j.issn.1672-4992.2020.04.009
NFATc1可能通过调节RhoA/ROCK信号通路影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡
目的:检测NFATc1在乳腺癌患者癌及癌旁组织的表达,并探讨其表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:收集于我院就诊的39例乳腺癌患者癌及癌旁组织,采用RT-PCR技术、免疫印迹及免疫组化染色技术检测NFATc1在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达状况.利用小干扰RNA(siRNA)构建NFATc1稳定敲除的MCF7及MDA-MB-231细胞系.利用CCK-8试剂盒及克隆形成实验检测NFATc1敲除对乳腺癌细胞增殖的影响,同时利用Ki67染色检测对照组和NFATc1敲除组乳腺癌细胞中Ki67阳性细胞的比例.此外,采用流式细胞学技术检测NFATc1基因敲除对乳腺癌细胞凋亡的影响,最后利用免疫印迹技术分析各组细胞RhoA/ROCK信号通路的表达状况.结果:NFATc1在乳腺癌患者癌组织中的mRNA及蛋白表达显著增高(P<0.05).流式细胞学结果表明NFATc1 siRNA干预能够显著促进两组乳腺癌细胞系的凋亡(P<0.05).此外,Ki67染色、CCK-8实验及克隆形成实验结果表明NFATc1敲除后两种乳腺癌细胞系的增殖能力明显下降(P<0.05).免疫印迹结果揭示,NFATc1敲除能够明显抑制癌细胞中RhoA/ROCK信号通路的激活(P<0.05).结论:NFATc1可能通过调控RhoA/ROCK信号通路进而促进乳腺癌细胞增殖,有望成为治疗乳腺癌的新靶点.
乳腺癌、NFATc1、增殖、凋亡
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R737.9(肿瘤学)
河南省医学科技攻关计划编号:170001021
2020-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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