氧化应激与卵巢癌发病机制相关性的研究进展

摘要：

卵巢癌是我国常见的死亡率最高的妇科恶性肿瘤.机体内由氧化应激所产生的活性氧水平升高,介导Nrf2、PKC、GRB7/ERK/FOXM1异常表达,可促使卵巢癌的发生.同时卵巢癌细胞内活性氧水平升高可能是导致卵巢癌细胞转移的重要原因,通过直接或间接影响HIF-1介导下游信号从而引起上皮间充质转变和血管形成拟态,促进肿瘤血管形成,最终发生转移.另外,卵巢癌在缺氧的微环境下可使肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated marophages,TAM)浸润;并诱导卵巢癌干细胞高表达Notch等调节信号,促进卵巢癌干细胞自我更新,进一步加强卵巢癌的侵袭、转移能力.近年来,氧化应激与卵巢癌的关系以及通过抗氧化抑制其发生、发展已成为研究热点.本文就氧化应激机制与卵巢癌的发生发展及侵袭转移机制的相关性研究进展做一综述.

关键词：卵巢癌、氧化应激、发病机制

所属期刊栏目：25

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：吉林省发改委基金项目2016C046-2,2014G073;吉林省科技厅基金项目20150204007YY

在线出版日期：2017-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3004-3008