三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡效应及抑制细胞ERK的活性

摘要：

目的:初步探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促进HL-60细胞凋亡及其可能机制.方法:不同浓度的As2O3(0、2.5、5、10 μmol/L)作用于HL-60细胞24h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3活化、ERK活性和cyclinD1蛋白的表达,RT-PCR法检测cyclinD1 mRNA的表达.结果:As2O3可抑制HL-60细胞增殖,诱导HL-60细胞的凋亡,并呈浓度依赖性 (P<0.05);As2O3可使HL-60细胞Caspase-3激活,并抑制ERK活性,但不能下调cyclinD1的表达(P>0.05).结论:As2O3能抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,其效应可能与As2O3抑制HL-60细胞ERK活性有关.

关键词：三氧化二砷、凋亡、ERK、cyclinD1

所属期刊栏目：20

分类号：R730.3(肿瘤学)

在线出版日期：2012-02-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：39-42