甲状腺功能亢进伴骨代谢异常患者糖代谢和胰岛素抵抗分析

摘要：

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)指甲状腺合成、分泌过量的甲状腺激素导致机体代谢功能亢进,神经系统、消化系统、循环系统功能兴奋性增强的临床综合征[1].引发甲亢的病因众多,临床以甲状腺自身免疫功能紊乱最为常见,体内过量甲状腺激素不仅容易引发肝损伤、心血管损伤[2],而且会导致机体骨量丢失、骨密度下降,诱发继发性骨质疏松,增加患者脊柱变形和骨折风险[3].此外,临床普遍认为甲状腺激素分泌水平升高会引发葡萄糖利用障碍,降低胰岛β细胞对高血糖的敏感性,甚至导致胰岛β细胞功能永久性损伤和不可逆性胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)[4].以往有关研究显示,机体血糖水平升高可能是机体骨代谢异常所致骨质疏松症重要原因[5].但关于甲亢患者体内糖代谢异常是否与骨代谢异常有关,目前尚未明确.本研究以不同骨代谢水平甲亢患者体内骨吸收、骨形成、糖代谢作用和胰岛素抵抗水平进行了测定分析,报告如下.

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在线出版日期：2021-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2940-2942