CHAC1对肺癌细胞铁死亡的调控及其机制研究

摘要：

目的 本研究旨在探讨CHAC1对肺癌细胞铁死亡的调控及其作用机制.方法 以人肺癌A549细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过四甲基偶氮唑盐比色法(MMT)法检测细胞铁死亡情况;通过细胞平板集落形成实验检测细胞铁死亡情况;通过流式细胞仪分析细胞周期.结果 上调CHAC1的表达,可使肺癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,具有统计学意义(P<0.05).与转染空载体的对照细胞系相比,转染小干扰RNA细胞其克隆形成数明显下降(P<0.05).与对照A549/对照细胞[G0/G1期(51.2±1.1)％;S期(36.4±0.8)％;G2/M期(11.4±1.4)％]相比,稳定转染A549/CHAC1过表达和Erastin处理过的A549细胞G1期的DNA含量明显增加,S期DNA含量明显减少(均P<0.05).结论 上调CHAC1的表达可显著增加肺癌细胞的铁死亡,抑制其增殖,其分子机制与上调CHAC1可使肺癌细胞停滞在G1期,阻止细胞进入S期有关.

关键词：铁死亡、肺肿瘤、CHAC1

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资助基金：上海市卫生健康委青年项目;上海市浦东新区科技发展基金;上海市浦东新区卫生健康委青年项目;上海中医药大学附属第七人民医院人才培养计划

在线出版日期：2020-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2099-2101