微RNA-320在急性呼吸窘迫综合征患者中临床表达及机制分析

摘要：

目的 分析微RNA(miR)检测对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤临床意义和相关机制.方法 选取2016年4月至2019年4月间在本院术后确诊ARDS患者86例,采集患者麻醉诱导以后开始转流前(T1)、结束转流(T2)、术后8 h(T3)和术后16 h(T4)时患者动脉血,用miR微阵列芯片对ARDS患者miR改变进行分析,通过qRT-PCR验证.ELISA法检测患者T1至T4时间点时血清白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,T1～T44个不同时间时收集患者1 mL桡动脉行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数;依据转染不同处理将细胞分成3组,分别是pcNDA3.1空质粒组、pcDNA3.1-miR-320组和对照组,观察3组细胞存活率和凋亡率.结果 T1至T4患者血清miR-320相对表达量分别为(1.00±0.06)、(1.15±0.08)、(1.35±0.07)、(1.70±0.08),差异有统计学意义(F=20.653,P<0.05),T1至T4患者血清miR-499相对表达量分别为(1.00±0.04)、(0.95±0.06)、(0.94±0.05)、(0.95±0.04)差异无统计学意义(F=2.183,P>0.05).T4时刻患者血清miR-320表达和呼吸指数、血清IL-6、TNF-α含量为正相关(r=0.850、0.709、0.741,P<0.05),T4时刻患者血清miR-320表达和氧合指数为负相关(r=-0.751,P<0.05).pcDNA3.1-miR-320组细胞存活率(82.2±3.4)％低于对照组(100.0±0.0)％,细胞凋亡率(20.1±2.2)％高于对照组(9.4±1.0)％,差异有统计学意义(P>0.05);pcNDA3.1空质粒组细胞存活率(99.0±0.5)％、凋亡率(10.5±1.1)％和对照组无显著差异(P>0.05).结论 ARDS患者miR-320高表达,其作用机制可能和诱导肺泡上皮细胞凋亡有关,miR-320有评估、诊断ARDS的潜能.

关键词：急性呼吸窘迫综合征、miR-320、细胞凋亡、白细胞介素-6

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在线出版日期：2020-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：129-132