利奈唑胺致血小板减少研究进展

摘要：

近年来,由革兰阳性菌引起的感染有上升的趋势,且耐药性逐年增加.严重的耐药性不仅增加了临床治疗的难度,而且增加了患者的病死率,已引起了临床上的广泛关注.如亚洲许多国家和地区,由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(M ASR)引起的肺炎的病死率可达到33% ~55%[1].目前临床中,针对革兰阳性菌感染常用的药物包括万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺、达托霉素等.利奈唑胺是第一个应用于临床的口恶唑烷酮类抗菌药物,由美国辉瑞公司研发,2000年在美国上市,2007年在中国上市[2].该药通过与细菌核糖体50S 亚基上的23S rRNA结合,抑制70 s初始复合物的形成,抑制蛋白质的合成的起始阶段.由于利奈唑胺独特的作用机制,因此不易和其他抑制蛋白质合成的抗菌药物发生交叉耐药,在体外也不诱导细菌耐药性的产生.利奈唑胺分子量较小,血浆蛋白结合率低,在皮肤、骨骼、肺脏和脑脊液中的药物浓度高于血药浓度,因此其组织穿透性较好[3].利奈唑胺临床用于肺炎链球菌(包括多重耐药株)、金黄色葡萄球菌(包括M ASR)、化脓性链球菌、无乳链球菌、粪肠球菌(包括耐万古霉素)所致的感染.特别是随着近年来革兰阳性球菌在危重患者医院相关性感染病原菌中的比率和耐药率逐渐升高,临床上也越来越广泛地应用于万古霉素治疗失败或多重耐药的革兰阳性球菌的严重感染[4,5].

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在线出版日期：2018-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：665-668