氯沙坦钾逆转血管紧张素 Ⅱ 诱导人肾脏足细胞 损伤的作用及其机制研究

摘要：

目的 探讨体外实验中氯沙坦钾对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)诱导的人足细胞损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养人足细胞,按照干预方式将其分为4组:正常足细胞组,AngⅡ刺激组,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)干预组,蛋白激酶C(PKC)抑制剂干预组.通过噻唑蓝(MTT)试验、乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察不同浓度AngⅡ对足细胞生长的影响;通过苏木精-伊红染色(HE)和Gimsa染色观察足细胞形态变化;蛋白印迹法检测PKC活性改变;流式细胞术检测细胞裂隙隔膜蛋白nepnephrin和podocin表达变化.结果 本研究成功培养人足细胞,同时发现在AngⅡ的作用下,足细胞生长受限,形态学也发生了显著改变,胞膜PKC/胞质PKC比例明显升高,nephrin和podocin表达减少,且平均荧光强度明显降低;而给予ARB及PKC抑制剂干预后上述改变有所恢复.结论 AngⅡ介导了人肾脏足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可通过阻断PKC的表达从而一定程度上逆转损伤.

关键词：血管紧张素Ⅱ、足细胞、蛋白激酶C

所属期刊栏目：46

分类号：R96;R44

在线出版日期：2018-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2986-2989