Runx2及Ⅱ型胶原在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化中表达及血管钙化发生机制研究

摘要：

维持性肾脏透析患者随着肾脏替代疗法不断的进步,生存率逐渐提高,但是50%的患者却因为心血管类疾病而失去生命.作为慢性肾功能衰竭患者并发症之一,心血管疾病的重要病因是心脏瓣膜、心肌、血管的钙化.据研究,在慢性肾功能衰竭患者中,90%的冠心病和80%的动脉病都和血管钙化有关系[1-3].血管钙化与心肌功能异常、心肌缺血、心律失常、心脏瓣膜功能异常有密切关系,进而致使慢性肾功能衰竭患者容易出现心血管疾病.因此,血管钙化与慢性肾功能衰竭患者高发心血管疾病关系密切.因为在血管壁中累积区域不同及有无粥样硬化块可将血管钙化分为内膜钙化和血管中层钙化.最近大量研究指出血管钙化病灶中可以观察到大量的骨结构蛋白和骨形成调节因子,表明此过程不是一个被动的调节过程[4].目前研究认为,血管钙化与高磷血症有十分密切的关系,因此高磷诱导的血管钙化成为近年来研究的热点.本研究利用高磷饮食进而刺激残肾大鼠血管钙化探究Ⅱ型胶原(ColⅡ)和runt-域相关转录因子2(Runx2)在高磷诱导残肾大鼠的血管钙化的表达以及其发生机制.现将结果报告如下.

机标关键词：胶原、高磷饮食、残肾、大鼠、血管钙化、慢性肾功能衰竭、心血管疾病、透析患者、心脏瓣膜、功能异常、心肌缺血、相关转录因子、肾脏替代疗法、血管类疾病、粥样硬化、心律失常、内膜钙化、结构蛋白、疾病关系、高磷血症

所属期刊栏目：46

分类号：R69;R54

资助基金：上海市科研计划15401934400

在线出版日期：2017-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：538-541