宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸三联体缺失与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性研究
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10.3969/j.issn.0253-9926.2016.015.006

宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸三联体缺失与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性研究

引用
宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在我国妇科恶性肿瘤中发病率居第一位[1]。重度宫颈癌前病变(CINⅢ)中有12%~50%不经治疗能进一步发展成为浸润癌,高危型人乳头瘤病毒(HPV )(HPV16/18)感染与宫颈癌的相关性已被广泛接受,流行病学研究显示从感染高危 H PV开始至发展为宫颈癌的时间间隔大约为20年左右,由此可见单一的H PV感染并不足以导致宫颈细胞的恶性转化,除了H PV感染,宫颈癌的发病过程中可能还存在许多未知的因素。脆性组氨酸三联体(FHIT )基因是近年来新发现的一种抑癌基因,位于3 P14.2,其主要功能是参与 DN A 修复和细胞周期的调控,而宫颈癌细胞在3号染色体短臂,尤其是3p13-21.1区域存在高频率的等位基因缺失,这就提示FHIT 基因与宫颈癌的发生、发展有一定的关系,但各家报道不一[2,3]。本实验采用组织芯片技术及原位杂交方法检测了正常宫颈上皮、宫颈癌前病变及宫颈浸润性鳞状细胞癌中 H PV16/18的感染情况;运用聚合酶链反应(PCR)检测了FHIT 基因在其中的存在情况,以期了解FHIT 基因在宫颈上皮癌变中的作用,同时通过比较宫颈组织中HPV16/18感染与FHIT基因缺失的关系,进一步探讨二者在宫颈癌发生、发展中的相关性。

宫颈癌细胞、癌前病变、脆性组氨酸三联体、人乳头瘤病毒、感染情况、基因缺失、宫颈上皮、妇科恶性肿瘤、原位杂交方法、相关性、流行病学研究、聚合酶链反应、鳞状细胞癌、宫颈组织、抑癌基因、芯片技术、细胞周期、时间间隔、上皮癌变、检测

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R73;R71

2016-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1750-1753

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山西医药杂志

0253-9926

14-1108/R

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2016,45(15)

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