10.3969/j.issn.0253-9926.2016.015.003
促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的抑制细胞凋亡机制研究
目的:探讨促红细胞生成素(EPO )在脑缺血再灌注损伤中的抑制细胞凋亡机制研究。方法160只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、EPO治疗组4组,每组40只。于缺血1h后,治疗组经腹腔注射3000U·kg -1·d-1,持续5d;缺血灌注组仅腹腔注射同等剂量生理盐水,持续5d;假手术组仅分离颈部动脉,不作处理;正常对照组不予以处理;分别于再灌注4h、8h、16h、24h、72h、7d、14d断头取脑,每个时间点每组处死5只。计算脑组织含水量,行三苯基四氮唑(TTC)染色,脑组织正反摄片计算脑梗死面积,检测线粒体丙二醛(MDA)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)及B淋巴细胞瘤‐2(Bcl‐2)、Bax、细胞色素C (Cytc)。结果 EPO治疗组、缺血再灌注组灌注4 h、8 h、16 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d脑组织含水量、脑梗死面积、MDA、NO、Bcl‐2、Cytc显著高于假手术和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、Bax显著低于假手术组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组、缺血再灌注组上述指标均于24 h达到峰值,随后缓慢下降。其中EPO治疗组和缺血再灌注组间对比,差异有统计学意义( P<0.05),但假手术组和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO可拮抗机体氧自由基,促使线粒体跨膜电位下降,改善脑组织病理改变。
脑缺血、再灌注损伤、细胞凋亡、活性氧、促红细胞生成素
45
R74;R96
广州市卫生局科技项目2008-YB-006
2016-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1739-1743