西妥昔单抗对三阴性乳腺癌细胞的放射增敏作用的机制研究
目的:对以往研究发现的西妥昔单抗(C225)对乳腺癌细胞的放射增敏作用的机制进行探讨。方法取指数生长期的三阴性乳腺癌MDA‐MB‐231细胞,分正常对照组、单独药物组(30 nmol/L C225)、单独照射组(8 Gy X线)和联合处理组(30 nmol/L C225+8 Gy X线)。通过蛋白印迹法检测C225与X线联合应用对p‐表皮生产因子受体(EGFR)蛋白以及下游信号蛋白p‐Akt、p‐P38表达的影响以及对凋亡相关基因胱天蛋白酶(caspase)‐3蛋白表达。结果蛋白印迹法结果显示C225与X线联合应用时,可使细胞p‐EGFR信号蛋白表达下降,对pAkt和p‐P38蛋白表达有明显抑制作用,同时使caspase‐3蛋白表达显著增强。结论 C225对人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞的放射增敏作用可能是与 EGFR下游信号蛋白 Akt、MAPK 磷酸化活性降低,以阻断PI3K/Akt信号通路的活化,以及增加肿瘤细胞对放射线的凋亡反应有关。
乳腺肿瘤、受体、表皮生长因子、细胞凋亡
R73;R97
江苏省医学创新团队与领军人才资助项目L J201123
2015-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
2217-2219