p38MAPK信号传导通路与肿瘤细胞多药耐药的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated potein kinase,MAPK)级联反应是细胞内重要的信号转导系统之一.迄今为止,在哺育动物细胞中已至少发现有3条MAPK通路:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路,c-jun氨基末端激酶(c-junN-terminal kinase,JNK)通路和p38MAPK通路[1].就p38MAPK通路而言,p38MAPK主要负责各种化疗药物的信号转导,是MAPK家族中的重要成员,它是丝氨酸/酪氨酸激酶,丝氨酸/酪氨酸残基可被磷酸化,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液和促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1]等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应,从而影响细胞的转录、蛋白合成和细胞表面受体表达等生物效应.最近亦有研究表明p38MAPK的活化是导致抗癌药引起肿瘤细胞多药耐药所必需的.因此,它在肿瘤细胞多药耐药中受到越来越多研究者的青睐.
信号传导通路、肿瘤坏死因子、细胞多药耐药、信号调节蛋白激酶、信号转导系统、原活化蛋白激酶、protein kinase、细胞外、细胞内、丝氨酸、氨基末端激酶、酪氨酸激酶、酪氨酸残基、白细胞介素、细胞表面、受体表达、生物效应、连锁反应、级联反应、化疗药物
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R73;R54
2013-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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