γ-氨基丁酸受体活化增强神经型一氧化氮合酶磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用
目的 研究在脑缺血性损伤时增强γ-氨基丁酸(GABA)受体的活化对神经型一氧化氮合酶(nNOS)磷酸化的影响,进一步探讨抑制性神经递质在缺血再灌注中作用的分子信号机制.方法 制备SD 大鼠大脑四动脉结扎模型,联合给予GABAA受体的激动剂蝇蕈醇和GABAB受体的激动剂氯苯氨丁酸;采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组nNOS磷酸化的水平变化.结果 缺血再灌注1 d时nNOS(Ser847) 的磷酸化达最低水平,联合给予蝇蕈醇和氯苯氨丁酸能增强缺血再灌注1 d时的nNOS (Ser847)磷酸化.结论 GABAA、GABAB受体共活化通过增加nNOS(Ser847) 的磷酸化对缺血后神经元有保护作用.
脑缺血、受体、GABA、一氧化氮合酶
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R743.31;R285.5;R322.81
国家自然科学基金90608015
2013-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
899-901