诱导型一氧化氮合酶在GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达

摘要：

目的 本研究通过制作GK糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠心肌梗死模型,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达在糖尿病大鼠合并心肌梗死时与非糖尿病大鼠心肌梗死时的变化,为冠心病合并糖尿病的心脏病理改变提供理论基础与科学依据.方法 应用体质量在200～250 g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型.心肌梗死模型制作前测量血糖.手术成功后分组饲养大鼠3周.3周后,测量血糖,活体剪取心脏,进行iNOS的免疫组织化学染色及实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 ①GK糖尿病大鼠血糖明显高于Wistar大鼠血糖(P＜0.05);②Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组在缺血区可见到心肌细胞iNOS大量阳性染色,但GK心肌梗死组与Wistar心肌梗死组相比,iNOS阳性染色减少,二者吸光度测定值差异有统计学意义(P＜0.05);③Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组iNOSmRNA表达在缺血区明显增加,但GK心肌梗死组iNOS mRNA表达减少,二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 iNOS在糖尿病大鼠合并心肌梗死时其在缺血区的表达是降低的,表明高血糖可能抑制iNOS的表达,使体内一氧化氮(NO)生成减少,不利于梗死后血供的恢复.

关键词：一氧化氮合酶、糖尿病、大鼠、心肌梗死

所属期刊栏目：38

分类号：S81;R97

资助基金：国家自然科学基金30500212

在线出版日期：2013-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：393-395