海马LTP/LTD诱导中CaMKⅡ磷酸化水平的变化

摘要：

@@ 长时程增强(LTP)/长时程压抑(LTD)是由强直/低频刺激作用于兴奋性突触传递通路诱发的一种突触传递效率长时间增强/减弱的现象,两者均被认为是很好的研究学习和记忆机制的电生理模型,特别是在大脑皮层和海马等脑区.不同的是一般认为LTP与新的学习记忆有关,而LTD与清除旧记忆有关. 在LTP产生机制中基因突变和抑制剂的实验已经表明:Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的激活在海马LTP诱导中起关键作用[1].有证据表明CaMKⅡ也参与了LTD的诱导.在电生理方法诱导海马LTP/LTD的同时,是否一定伴随有CaMKⅡ表达的变化还不清楚.因此,本研究采用电生理手段记录大鼠海马CA1区场电位变化并结合免疫组织化学技术同步测定海马脑片CaMKⅡ活性,探讨了LTP/LTD诱导与CaMKⅡ磷酸化水平的关系.

机标关键词：大鼠海马、酸化水、电生理模型、免疫组织化学技术、兴奋性突触传递、学习记忆、长时程、时间增强、同步测定、记忆机制、基因突变、关键作用、钙调蛋白、电位变化、蛋白激酶、大脑皮层、刺激作用、传递效率、产生机制、抑制剂

所属期刊栏目：38

分类号：R33;R97

在线出版日期：2013-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：331-333