血糖稳定对大鼠脑缺血后海马神经元凋亡的影响

摘要：

目的 探讨血糖稳定对大鼠脑缺血所致的神经元凋亡的影响.方法 将正常SD大鼠随机分为4组,假手术组(CON),全脑缺血再灌注组(I/P),血糖水平波动组(BGF)和血糖水平稳定组(BGS),水迷宫观察动物空间分辨力,使用免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡.结果 大鼠全脑缺血再灌注后3 h和5 d时海马区磷酸化ERK1/2表达明显增加;胰岛素控制输注维持血糖变动水平在术前水平的±0.5 mmol/L组时可进一步增加海马ERK1/2磷酸化;但血糖变动水平在±1.2 mmol/L组ERK1/2磷酸化表达与缺血再灌注组没有明显差异.再灌注5 d时大鼠水迷宫结果与脑组织凋亡一致,血糖水平稳定组脑组织凋亡较缺血组明显减轻,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织凋亡结果相反.结论 术中维持血糖稳定可能通过ERK1/2信号通路调节大鼠缺血性脑损伤所致的神经元凋亡.

关键词：再灌注损伤、血糖、细胞外信号调节MAP激酶类、细胞凋亡

所属期刊栏目：37

分类号：R5 ;O32

资助基金：国家自然科学基金资助项目30571791

在线出版日期：2013-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：387-390