5-氮杂-2'-脱氧胞苷诱导卵巢癌细胞系p16基因去甲基化及其表达
目的 观察去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的卵巢癌细胞CAOV3p16基因启动子区甲基化状态及表达韵影响,探讨卵巢癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控.方法 应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7mol/L,5×10-7mol/L,1×10-6mol/L,5 × 10-6mol/L)处理体外培养的卵巢癌细胞CAOV3后,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)(MSP)法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态,RT-PCR法及Western-blot法检测用药前后细胞中p16 mRNA及蛋白表达的变化.结果 p16基因在卵巢癌细胞系CAOV3中启动子区呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平低表达.经过5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA及蛋白表达显著增强(P<0.01).结论 启动子区异常甲基化是卵巢癌细胞p16基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-CdR能逆转p16基因甲基化状态,从而调控p16基因表达.
脱氧胞苷、卵巢肿瘤、p16基因、DNA甲基化
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R733.3;R979.1;R541.4
2013-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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