10.3969/j.issn.0253-9926.2007.11.058
急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
@@ 近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
急性脑梗死、血清铁、蛋白变化、依达拉奉、药物干预、自由基损伤、细胞内、铁蛋白、脑细胞、脑缺血性损伤、再灌注损伤、缺血半暗带、清除自由基、脑组织损伤、转运装置、氧化应激、炎症因子、血栓形成、细胞死亡、羟自由基
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R33;R77
2013-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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