蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶表达的调控

摘要：

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的调控.方法将大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+琼脂糖(AG)(100 mg/kg)组、LPS+H7小剂量(12.5 mg/kg)组、LPS+1(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H7)大剂量(25 mg/kg)组、LPS+H7+佛波醇乙酯(PMA)(3 mg/kg)组.注射药物后观察其血压及血清学、苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色、iNOS蛋白活性检测、Western Blotting免疫印迹法检测iNOS等指标.结果①血压及血清学:AG升压迅速且持续;H7也有升压作用.②组织学:LPS可致肝组织呈弥漫性病变,H7能改善LPS所致的肝损伤.③iNOS免疫组织化学:正常组iNOS染色阴性,LPS组iNOS强阳性表达;H7能抑制iNOS表达,但不如AG明显.④iNOS蛋白活性检测:LPS可致iNOS活性显著增强(P＜0.01),H7可抑制iNOS,与剂量相关,并可被PMA逆转,但AG抑制作用最强.⑤iNOS Western Blotting免疫印迹观察:正常组iNOS条带缺如,H7对iNOS表达有抑制作用,而AG组对iNOS抑制作用最强.结论 PKC可能参与内毒素诱导的iNOS表达,但不同于AG的是,H7能改善肝功能.故抑制PKC活性可更广泛地减轻内毒素条件下炎症所致的肝损伤,从而对内毒素所致的脏器衰竭有保护作用.

关键词：蛋白激酶C、内毒素类、休克、表达、调控

所属期刊栏目：34

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：111-113