心肌缺血-再灌注损伤与药物预防

摘要：

@@ 心肌缺血-再灌注(IR)能引起心脏生化、代谢、功能、超微结构的改变及心肌收缩力损害、大量的心肌酶释放,已得到了证实.在所有缺血再灌注(IR)损伤中有三个方面非常重要:①再灌注性心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡[1].所谓I R损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活性的损伤,在缺血纠正时这种损伤反而加重而引起细胞死亡或进一步功能障碍.其发生机制有:①氧自由基的作用.②心肌细胞内钙超载 [2].③活化的中性白细胞的作用.④溶酶体水解酶的释放.⑤能量反常.随着冠心病介入性,再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤的有效药物已非常重要.本文就近几年来预防心肌IR损伤的药物作一回顾与展望.

机标关键词：心肌缺血、再灌注损伤、细胞死亡、再灌注性心律失常、机械功能障碍、细胞内钙超载、中性白细胞、再灌注治疗、心肌收缩力、缺血再灌注、探索预防、有效药物、氧自由基、可存活性、发生机制、超微结构、血发生、水解酶、溶酶体、酶释放

所属期刊栏目：30

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：507-509