阿托伐他汀改善急性心肌梗死后左室收缩功能实验研究

摘要：

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后心肌组织微小RNA126(miR-126)和微小RNA221(miR-221)表达、血管新生及左室收缩功能的影响.方法:建立兔急性前壁心肌梗死模型,随机均分为对照组、急性心肌梗死(AMI)组和低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组.4周时超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),然后取梗死区心肌组织,免疫组化法检测梗死区心肌组织微血管密度(MVD)、RT-PCR法检测心肌miR-126和miR-221表达.结果:与对照组比较,AMI组心肌miR-126表达显著下调,miR-221表达显著上调(均P<0.01),LVEF、SV、LVFS显著降低(均P<0.01).阿托伐他汀治疗后,心肌组织miR-126表达水平较AMI组明显增高,miR-221水平显著降低(均P<0.01),梗死组织MVD显著增高(P<0.01),LVEF、SV、LVFS有一定程度增加(均P<0.01),以上变化在高剂量他汀组更为显著.梗死心肌组织MVD与miR-126表达呈显著正相关(r=0.703,P<0.05),与miR-221表达呈显著负相关(r=-0.755,P<0.01).结论:阿托伐他汀可能通过调控miR-126和miR-221的表达,促进心肌梗死后梗死心肌组织的血管新生,进而改善左室收缩功能,且作用呈剂量依赖性.

关键词：急性心肌梗死、阿托伐他汀、血管新生、左室收缩功能、微小RNA126、微小RNA221

所属期刊栏目：51

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2022-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1196-1200