和厚朴酚对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究

摘要：

目的:探究和厚朴酚(HK)对缺氧心肌细胞的保护作用及机制.方法:对大鼠新生鼠原代心肌细胞进行提取并培养.在HK对缺氧心肌细胞保护作用的实验中,原代心肌细胞分为常氧组(Nor+DMSO组)、对照+HK组(Nor+HK组)、缺氧组(Hypo+DMSO组)、缺氧+HK组(Hypo+HK组).在验证去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)是HK保护缺氧心肌细胞关键信号分子的实验中,原代心肌细胞分为缺氧+对照病毒组(Hypo+Scramble+DMSO组)、缺氧+对照病毒+HK组(Hypo+Scramble+HK组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒组(Hypo+ShRNA+DMSO组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒+HK组(Hypo+ShRNA+HK组).原代心肌细胞置于无糖无氧培养基中建立缺氧模型.采用CCK-8实验检测心肌细胞活力.采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率.采用蛋白免疫印记检测关键分子及凋亡相关分子的表达.结果:给予HK后,缺氧原代心肌细胞的细胞活力升高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,凋亡率下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性下降,Bcl-2/Bax比值上升(均P<0.01).进一步实验表明,HK降低了锰超氧化物歧化酶(SOD2)乙酰化水平,提高了SIRT3表达水平(均P<0.05).慢病毒干扰SIRT3表达以后,再给予HK与未给予HK相比,在细胞活力、LDH释放、凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2/Bax比值及SOD2乙酰化水平等方面比较差异均无统计学意义(均P<0.05)).结论:HK通过SIRT3对缺氧心肌细胞发挥保护作用.

关键词：心肌细胞、缺氧、和厚朴酚、凋亡、细胞活力、沉默信息调节因子3

所属期刊栏目：51

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;陕西省重点研发计划项目;西安国际医学中心医院院级重点课题

在线出版日期：2022-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：647-653