外泌体微小RNA-23a对非小细胞肺癌血管生成的影响及机制研究

摘要：

目的:探究外泌体微小RNA(miR)-23a对非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成的影响,分析其作用机制.方法:收集NSCLC患者癌组织和癌旁组织,同时以人肺癌细胞系H 1299细胞为研究对象.比较癌组织与癌旁组织第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)表达.分别采用免疫组化染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时定量反转录PCR(qRT-PCR)和Western blot分析miR-23a对H1299细胞PTEN、VEGF、蛋白激酶B(AKT)表达的影响.结果:肺癌组织PTEN表达低于癌旁组织,而VEGF表达高于癌旁组织(均P<0.05).miR-23a过表达明显抑制H1299细胞PTEN mRNA和蛋白表达,促进AKT、VEGF mRNA以及磷酸化AKT(p-AKT)和VEGF蛋白表达,而抑制miR-23a后结果相反(均P<0.05).结论:NSCLC细胞来源的外泌体miR-23a能够诱导肿瘤血管生成,促进NSCLC的发展,其机制可能与靶向抑制PTEN有关.

关键词：非小细胞肺癌、外泌体、微小RNA-23a、第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因、血管内皮生长因子、血管生成

所属期刊栏目：50

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2021-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1048-1051,1055