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10.3969/j.issn.1671-7414.2022.01.031

拉帕替尼对A549人肺癌细胞增殖抑制和凋亡机制的实验研究

引用
目的 探讨人表皮生长因子(ErbB)抑制剂拉帕替尼对肺癌细胞A549凋亡的影响及其作用机理.方法 2,4,8μmol/L的拉帕替尼与A549肺癌细胞共培养48 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞实验检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法(western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组(0.563±0.056)比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低A549细胞活性(0.492±0.050,0.435±0.044,0.356±0.025),差异均有统计学意义(t=2.316,4.402,8.267,均P<0.056).与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著提高A549细胞早期凋亡率(t=-5.387,-17.921,-19.981,均P<0.05)及晚期凋亡率(t=-16.174,-19.348,-20.767,均P<0.05),并使细胞周期G1期延长(t=-4.535,-7.276,-9.831,均P<0.05),差异均具有统计学意义;与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著下调PI3K表达(t=2.165,5.388,17.822,均P<0.05)及CyclinD1表达(t=2.449,16.634,20.208,均P<0.05),下调p21表达(t=2.165,4.898,18.416,均P<0.05),4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低AKT磷酸化水平(t=2.486,18.014,均P<0.05).结论 拉帕替尼通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导A549细胞凋亡、抑制细胞增殖、阻滞细胞于G1期.

人类表皮生长因子受体;拉帕替尼;肺癌细胞;增殖;细胞周期

37

R734.2;R730.43(肿瘤学)

武汉市卫生健康科研项目WX17C30

2022-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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