miR-29b对缺血损伤心肌细胞模型的自噬影响及分子机制研究

摘要：

目的 探讨与研究微RNA-29b(miR-29b)对缺血损伤心肌细胞模型自噬的影响及分子机制.方法 将已经建立缺氧/复氧模型的心肌细胞系(H9C2)随机分为三组:空白组、对照组与实验组,以life2000TM为载体体外转染磷酸盐缓冲液(PBS),miRNA对照质粒(miR-NC)与miR-29b,检测细胞自噬、增殖水平与氧化自由基等表达变化情况.结果 细胞转染后24h与36h,三组miR-29b mRNA表达水平,细胞增殖指数相比差异有统计学意义(F=9.284～81.871,均P<0.05),其中实验组与空白组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).细胞转染后24h与36h,三组HIF-1α,LC-3蛋白相对表达量及SOD活力,MDA含量相比差异具有统计学意义(F=9.133～15.693,均P<0.05),其中实验组与空白组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-29b能通过正向调节HIF-1α和LC-3的相对表达量来提高SOD活性,降低MDA含量,从而促进细胞自噬,发挥对缺血损伤心肌细胞的保护作用.

关键词：miR-29b、缺血再灌注损伤、心肌细胞、细胞自噬

所属期刊栏目：35

分类号：R541;R446(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2020-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：135-138,178