肝炎病毒相关原发肝细胞癌中信号通路和基因的变化

摘要：

@@ 原发性肝细胞癌(HCC)是全世界10大常发肿瘤之一,5年平均生存率＜3%.由于缺乏可靠的标志物,HCC无法早期检测.确诊时已无法成功地治疗.在HBV感染中,HBV编码的X抗原(HBxAg)是HCC的主要遗传致病因子.HBxAg是反式激活蛋白,在体外可促进肝细胞生长、存活转化以及转基因鼠中HCC的发展.其作用机制主要是通过激活细胞质信号转导通路,激活促肝细胞生长和存活的细胞因子,直接与核转录因子结合等引起HCC的发生[1].HCV感染与HCC的发生紧密相关,HCV核心抗原在转基因小鼠的肝癌中表达过多,非结构蛋白NS5A有反式激活性,可改变宿主与转化相关基因的表达模式.HepG2细胞中复制的HCVcDNA在体外可刺激生长和存活,在体内可加速肿瘤的形成[2].

机标关键词：肝炎病毒、原发性肝细胞癌、信号通路、转化相关基因、肝细胞生长、激活蛋白、遗传致病因子、信号转导通路、转基因小鼠、平均生存率、核转录因子、非结构蛋白、作用机制、肿瘤、早期检测、细胞因子、核心抗原、感染、反式、表达模式

所属期刊栏目：23

分类号：Q754;R735.7(分子遗传学)

在线出版日期：2008-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：123-124