硼替佐米联合AZD-1775对人多发性骨髓瘤细胞株凋亡的影响

摘要：

目的 探讨硼替佐米联合WEE1激酶抑制剂AZD-1775对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响.方法 培养RPMI8226和U266细胞,逆转录PCR(RT-PCR)检测WEE1 mRNA表达.采用随机数字表法将两种细胞分为对照组、AZD-1775 组、硼替佐米组和联合处理组.AZD-1775组细胞加入AZD-1775(10 μmol/L)孵育24 h;硼替佐米组细胞加入硼替佐米(20 nmol/L)孵育24 h;联合处理组细胞先加入硼替佐米(20 nmol/L)孵育24 h,再加入AZD-1775(10 μmol/L)孵育24 h.采用肿瘤细胞成球实验检测不同处理对RPMI8226和U266细胞成球率影响;采用流式细胞术检测不同处理对RPMI8226和U266细胞凋亡率影响;采用Westen blot检测不同处理对RPMI8226细胞Bcl-2和Caspase-3蛋白表达影响.结果 RT-PCR检测显示,RPMI822和U266细胞均存在WEE1 mRNA表达.与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组细胞球形成率均降低(P＜0.05),而联合处理组细胞球形成率低于AZD-1775组和硼替佐米组(P＜0.05).与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组RPMI-8226和U266细胞总凋亡率均增高(P＜0.05),而联合处理组高于AZD-1775组和硼替佐米组(P＜0.05).此外,与对照组相比,AZD-1775组、硼替佐米组和联合处理组Bcl-2蛋白水平均降低,Caspase-3蛋白水平均增加(P＜0.05),而联合处理组Bcl-2蛋白水平低于AZD-1775组和硼替佐米组,Caspase-3蛋白水平高于AZD-1775组和硼替佐米组(P＜0.05).结论 硼替佐米联合AZD-1775可更有效诱导RPMI8226及U266细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Caspase-3表达增加有关.

关键词：硼替佐米、AZD-1775、凋亡、RPMI8226细胞、U266细胞

所属期刊栏目：54

分类号：R733(肿瘤学)

资助基金：山西大同大学校级重点建设学科项目

在线出版日期：2023-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：48-52