10.13753/j.issn.1007-6611.2021.05.013
醋酸钠林格液减轻创伤失血性休克大鼠肝炎性损伤的机制研究
目的 探讨醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠对肝炎性损伤及其信号通路JNK(c-Jun N-terminal kinase)的影响.方法 选取32只SD大鼠,随机分成4组:休克未复苏组(n=8)、生理盐水组(n=8)、乳酸钠林格液组(n=8)和醋酸钠林格液组(n=8).四组大鼠分别制备成创伤失血性休克模型[平均动脉压维持(35±5)mmHg],生理盐水组、乳酸钠林格液组和醋酸钠林格液组休克后应用不同液体进行液体复苏,休克未复苏组不予复苏.生理盐水组、乳酸钠林格液组和醋酸钠林格液组复苏后4 h取肝组织;休克未复苏组休克后观察4 h取大鼠肝组织.应用RT-PCR技术检测肝组织的TNF-αmRNA、IL-4mRNA、IL-6 mRNA、IL-10 mRNA含量,应用Western blot法检测肝组织JNK磷酸化和MKP-1乙酰化水平,在光镜下观察四组肝组织病理学变化.结果 肝组织病理学结果显示醋酸钠林格液组肝脏炎性浸润及组织损伤程度轻于休克未复苏组、生理盐水组和乳酸钠林格液组;与休克未复苏组、生理盐水组、乳酸钠林格液组相比,醋酸钠林格液组大鼠肝组织IL-4 mRNA、IL-10mRNA的表达均升高(P<0.05),TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.01);大鼠肝组织JNK磷酸化水平降低(P<0.05),MKP-1乙酰化水平升高(P<0.01).结论 醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠能够在一定程度上减轻肝组织损伤及炎症反应,其机制可能是通过增强MKP-1的乙酰化抑制JNK信号通路的活化,从而影响大鼠肝炎性介质的变化.
创伤失血性休克、醋酸钠林格液、肝损伤、炎性介质、JNK信号通路、MAPK磷酸激酶-1
52
R605.97
安徽省高等学校自然科学研究项目;安徽省科技计划
2021-06-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
599-604