二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响

摘要：

目的 研究二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 将SD大鼠分为4组,每组8只:正常组、PCOS组、MET组和LY294002组.正常组大鼠不进行任何干预,PCOS组大鼠用来曲唑灌胃建立PCOS模型,MET组PCOS大鼠用二甲双胍治疗,LY294002组PCOS大鼠用二甲双胍与LY294002同时治疗.治疗完成后检测各组大鼠体质量,血清HOMA-IR、总抗氧化能力(TAC)、睾丸激素(T)、黄体生成素(LH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及卵巢组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察卵巢组织病变,TUNEL染色观察卵巢组织细胞凋亡状况;Western blot检测卵巢组织Bax及Bcl-2蛋白表达水平.结果 与正常组相比,PCOS组体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织形态学改变且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05).与PCOS组相比,MET组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著降低,卵巢组织中MDA含量下降,SOD、GPX、CAT活性显著上升(均P<0.05);卵巢组织病变减轻且TUNEL阳性细胞率显著降低,Bax蛋白表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平上升(均P<0.05).与MET组比较,LY294002组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织病变加重且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05).结论 二甲双胍能通过降低PCOS大鼠体质量,血清HOMA-IR、T、LH、TAC、LDH从而改善糖代谢水平;通过降低卵巢组织MDA,升高CAT、GPX、SOD水平从而抑制氧化应激;通过改善卵巢组织病变,降低TUNEL阳性细胞率、Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制细胞凋亡.LY294002能逆转二甲双胍对PCOS大鼠的治疗作用.

关键词：二甲双胍、多囊卵巢综合征、氧化应激、细胞凋亡

所属期刊栏目：51

分类号：R711(妇产科学)

资助基金：新疆少数民族科技人才特殊培养计划资助项目2018D03017

在线出版日期：2020-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：963-970