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10.13753/j.issn.1007-6611.2020.09.004

下调lncRNA RP11-333 E1.2表达抑制子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的机制研究

引用
目的 检测长链非编码RNA(lncRNA)RP11-333E1.2在子宫内膜癌中的表达,观察下调RP11-333E1.2对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其调控机制.方法 qPCR检测45对子宫内膜癌及癌旁组织、5种子宫内膜癌细胞株(RL95-2、Ishikawa、HEC-1B、HEC-1A、AN3CA)和1种正常子宫内膜细胞株(ESC)中RP11-333E1.2的表达.以RP11-333E1.2表达最高的子宫内膜癌细胞株为转染对象,分别转染空载质粒和可干扰RP11-333E1.2表达的siRNA质粒,命名为空载体组和siRNA组.qPCR检测转染后RP11-333E1.2表达量;MTT法和Transwell侵袭实验分别检测低表达RP11-333E1.2对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭能力的影响;qPCR和Western blotting检测神经前体细胞表达发育下调基因9(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated 9,NEDD9)的mRNA和蛋白水平的表达.结果 RP11-333E1.2在子宫内膜癌和癌旁组织中的相对表达水平分别为5.73±0.74和1.46±0.55,子宫内膜癌组织中RP11-333E1.2明显高表达(P<0.01).与人正常子宫内膜细胞相比,子宫内膜癌细胞株中RP11-333E1.2明显高表达(P<0.01),Ishikawa细胞中的表达量最多(P<0.01).与空载体组相比,siRNA组Ishikawa细胞中RP11-333E1.2表达明显降低(P<0.01).与空载体组相比,siRNA组下调RP11-333E1.2可明显抑制Ishikawa细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01).与空载体组相比,siRNA组Ishikawa细胞中NEDD9在mRNA和蛋白水平的表达明显降低(P<0.01).结论 RP11-333E1.2在子宫内膜癌中呈高表达,下调RP11-333E1.2可抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖能力和侵袭能力,其机制可能与NEDD9基因表达改变相关.

RP11-333E1. 2、子宫内膜癌、NEDD9

51

R737.33(肿瘤学)

十堰市科技局指导项目16Y22

2020-10-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

899-904

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