NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤

摘要：

目的 观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用.方法 制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞.MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β 蛋白表达水平.结果 与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0.05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0.05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0.05).上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0.05).抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0.05),抑制ROS产生(P<0.05),下调NL-RP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0.05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0.05).结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤.

关键词：末端糖基化产物、NLRP3炎症体、活性氧簇、人主动脉内皮细胞

所属期刊栏目：48

分类号：R543.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：陕西省自然科学基础研究计划2017 J M 8117

在线出版日期：2018-01-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1209-1212