脂联素及其受体在高血压小鼠血管平滑肌中的表达及其作用机制

摘要：

目的 观察血管原位组织中脂联素(adiponectin,APN)及AdipoR的表达及其在高血压血管损伤中的作用,并分析其可能的机制. 方法 采用免疫印迹检测正常血管平滑肌细胞、内皮细胞及脂肪细胞中APN及AdipoR的表达.采用免疫印迹分别检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的脂肪细胞中APN的表达及血管平滑肌细胞中AdipoR的表达.成年雄性C57BL/6小鼠分为对照组和AngⅡ诱导血管损伤组,免疫荧光检测血管组织APN及AdipoR的表达.Transwell迁移实验检测APN对血管平滑肌细胞的迁移调控作用. 结果 免疫印迹结果显示,内皮细胞APN表达量较少,脂肪细胞大量表达APN,血管平滑肌细胞未检测到APN的表达.APN受体AdipoR广泛分布于血管各层细胞中.AngⅡ诱导血管损伤后管周脂肪细胞APN的表达降低(11.7％±3.6％ vs 3.0％±1.5％),同时血管平滑肌细胞及内皮细胞的AdipoR1(13.2％±4.0％ vs2.7％±1.6％)和AdipoR2(22.4％±7.1％ vs 5.7％±1.2％)的表达显著降低,差异具有统计学意义.细胞实验证实AngⅡ抑制脂肪细胞APN以及血管平滑肌细胞AdipoR的表达.利用免疫荧光技术进一步证实了血管原位的APN及AdipoR表达分布与体外研究结果一致.APN重组蛋白抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的迁移以及P38 MAPK信号通路的活化(1.2 ±0.08 vs 2.3 ±0.46),差异具有统计学意义. 结论 本研究证实AngⅡ诱导管周脂肪APN的表达降低以及血管原位AdipoR的降低,参与血管损伤过程的调节.

关键词：脂联素、脂联素受体、高血压、血管平滑肌细胞

所属期刊栏目：48

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：上海中医药大学预算内项目2016YSN59

在线出版日期：2017-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：205-210