10.3969/j.issn.1007-6611.2005.06.001
肝硬化患者血浆纤溶酶原活化系统变化及其意义
目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化及其意义.方法检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据Child-Pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例.健康志愿献血者6例做为正常对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化.同时检测血浆TGF-β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)变化以及血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度改变.结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,血浆TGFβ1、血透明质酸、Ⅲ型前胶原也明显增加.Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平明显高于ChildA、ChildB组.Child A组PAI-1/uPA值下降,而Child B组、Child C组PAI-1/uPA又复升高.Child C组血浆uPA、uPAR、PAI-1水平与正常组、Child A组相比,差异显著.在Child A组,血浆uPA与PCⅢ呈负相关,与TGFβ1正相关;在Child C组血浆TGF β1与血Ⅲ型胶原呈正相关,与HA呈正相关.结论血浆uPA、uPAR、PAI-1变化与肝硬化发生发展密切相关.肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑.适当增加uPA活性,抑制TGF β1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制HSC的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发展.
肝硬化、尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制剂-1、转化生长因子β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原
36
R575.2(消化系及腹部疾病)
2006-03-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
651-655